Патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит представляет собой заболевание соединительных тканей аутоиммунного типа, поражающих суставы по типу эрозий. Факторы, провоцирующие возникновение недуга, окончательно не определены, однако имеется ряд закономерностей, который позволяет предположить о причинах развития заболевания, таких как травма, психологический стресс, возрастная категория и пол больного. Учитывая, что патогенез ревматоидного артрита напрямую зависит от факторов его возникновения, зная этиологию болезни, можно составить довольно точную картину прогресса заболевания.

Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит

Факторы образования и прогресса ревматоидного артрита

Этиология развития ревматоидного артрита условно разделяется на 2 типа: генетическая предрасположенность и инфекционные причины. У многих пациентов с установленным диагнозом «ревматоидный артрит» найдена генетическая предрасположенность к недостаточной способности организма вырабатывать антитела для противостояния различным паразитам и негативным элементам.

Теория инфекционных факторов развития болезни не доказана, однако, вирусная этиология и патогенез недуга не сводятся на нет, поскольку в 4 из 5 случаев, в воспаленном синовиальном мешке найдено повышенное число антител, по сравнению с их обычным количеством у здорового человека к вирусу Эпштейна-Барр.

С недавних пор рассматривается этиология появления недуга вследствие присутствия в организме микобактерий, а также закономерность в проявлении недуга у курящих.

Патогенез

Основанием патогенеза ревматоидного артрита являются определенные генетически аутоиммунные процессы, появлению которых содействует нехватка лимфоцитных клеток, выполняющих угнетающую функцию по отношению к инфекциям. Провоцирует ответную реакцию организма неизученный фактор. Взаимодействие Т-лимфоцитов, макрофагов и В-лимфоцитов, в случае нарушения активности, общего количества и способности к объединению, образуют череду воспалительных процессов.

Воспаление сустава
Воспаление сустава

Стадии патогенеза

Схема патогенетического развития при заболевании ревматоидным артритом состоит из таких стадий:

  • появление воспаления синовиальной капсулы вследствие этиологических факторов;
  • подключение к ходу воспаления механизмов иммунитета;
  • появление разрушающих, посредством изменения состава синовиальной оболочки, элементов.

Роль инициатора в поражении суставов играют мешочки с синовиальной жидкостью, причем, соединительные ткани способствуют развитию воспаления в суглобах. Данному действию благоприятствуют как общие нарушения в работе иммунитета организма, так и локализованные воспаления в области суглобов, провоцирующие рост агрессивной для здоровых клеток среды. При этом, резко размножающиеся синовиальные частицы преобразовываются под воздействием цитокинов, продуктов преобразования арахидоновой кислоты и других веществ, способствуя дальнейшей агрессии по отношению к здоровым клеткам.

По причине нарушения иммунитета лимфоциты начинают производить объединенный ген Ig, имеющий способность создавать реакции иммунитета, вида антиген-антитело. Распознавая объединенный ген Ig, как инородную угрозу, плазматические составляющие синовиального мешка начинают выработку антигена – ревматоидного фактора, что провоцирует разрушение хрящевых соединений и видоизменение синовия.

Ген Ig
Ген Ig

Сигнализатор интерлейкин-1

В ходе совместных действий ревматоидного фактора и клеток, поддерживающих иммунитет, появляется сочетание, провоцирующее усиление свертываемости крови, вызывающее появление цитокинов и активизирующее элементы, имеющие свойства к передвижению и разрушению клеток. Эти процессы приводят к воспалениям тканей и суставов. Уже в начале появления недомогания проявляется значительная активация Т-лимфоцитов в синовии, а также большое скопление элементов, способных продуцировать воспаления. Одним из главных сигнализаторов реакции иммунитета есть интерлейкн-1. Диапазоном его влияния являются иммуностимулирующие эффекты всего организма.

Интерлейкин-1 принимает непосредственное участие в образовании антител, путем прямого воздействия на составляющие плазмы и в становлении активизации функций Т-лимфоцитов содействует преобразованию незрелых клеток в В-лимфоциты. Подготавливает для взаимодействия, а также стимулирует иммунокомпетентные составляющие на производство объединенных Ig генов и ревматоидных факторов. В свою очередь, эти факторы обеспечивают посредством сигнализаторов обратную связь. Такие действия организма позволяют заболеванию приобретать хронический характер и расширяться воспалительному процессу.

Фактор опухолевого некроза

Немаловажным в воспалительных процессах является фактор опухолевого некроза. Данный элемент способен провоцировать соединительные ткани и синовий на поддержание разрушительного процесса воспаления в ходе болезни. Под действием мутагена опухолевого некроза костные составляющие подвергаются рассасыванию. Это происходит потому, что данный элемент не только способствует разрушению, но и блокирует регенерацию костей.

Кроме того, фактор опухолевого некроза провоцирует производство белков, цитокинов, производя активирующее действие на лейкоциты, способствующие переносу и обмену клеточной информацией, тем самым, осуществляя быстрое распространение воспалительного процесса, а также образованию васкулита.

Цитокины

В патогенезе эти регуляторы белкового типа являются сигнализаторами роста и видоизменения клеток. Эти белки производятся, в основном, костным мозгом и иммунной системой. В жидкостях, окружающих хрящевые ткани и соединения, цитокины проявляются в большом количестве. Имеют способность провоцировать воспаление благодаря таким свойствам:

  • ускорение процесса объединения воспалительных простагландинов;
  • добавление в синовиальную капсулу макрофагов и лимфоцитов;
  • видоизменение предшествующих клеток, являющихся иммунокомпетентными;
  • локализация веществ, способствующих разрушению суглобов, посредством определения и создания очага поражения;
  • проникновение лейкоцитов в пораженную область.
Забор анализов
Забор анализов

Таким образом, основой патогенеза являются реакции воспалительного типа, влияющие на иммунитет. Доказательством данного утверждения является определение у заболевших, в ходе анализа, разнообразных аутоиммунных антител, а также содержание в крови различных компонентов, способных видоизменять клеточную программу. Данный факт получает подтверждение посредством уменьшения скорости развития болезни, после процедуры изъятия лимфоцитов путем дренажа грудного лимфатического протока, а также большой эффективности лечения недуга методом облучения тканей лимфы.

По причине воспалений от несостоятельности иммунитета вырабатывается паннус-грануляционный материал, состоящий из тканей синовиального мешка. Ткань быстро разрастается и проходит в хрящевую ткань из синовия, разрушая, таким образом, суглобы, воздействуя на них с помощью особых ферментов. Со временем, паннус полностью растворяет сустав, заменяя его собой, развивается заболевание анкилоз. Хроническая степень воспаления тканей, находящихся около хрящей, сухожилий, костного материала, провоцирует образование подвывихов.

На данном этапе изучения всех факторов ревматоидного артрита имеется мнение, что во время начальных стадий аутоиммунный процесс является решающим свойством в развитии заболевания и проявлениях особенностей течения недуга. В то же время поздние, запущенные, стадии развития болезни зависят от неимунных факторов.

Существует также идея о распространении синовита, в основании которой лежит значение видоизменений синовиоцитов, которые обретают качества клеток опухоли. Находят в синовиоцитах преобразования частиц, отвечающих за регулировку опоптоза и протоонкогенов. Данные преобразования не влекут за собой опухолевых мутаций, но увеличивают агрессивность молекул адгезии, принимающих участие в разрушении суставов.