Патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит – заболевание соединительных тканей аутоиммунного типа, поражающих суставы по типу эрозий. Факторы, провоцирующие возникновение болезни, окончательно не определены, существуют закономерности, позволяющие предположить причины развития заболевания – травма, психологический стресс, возрастная категория, пол больного. Патогенез ревматоидного артрита зависит от факторов возникновения. Зная этиологию болезни, составляют точную картину прогресса заболевания.

Ревматоидный артрит

Факторы образования, прогресса ревматоидного артрита

Этиология развития ревматоидного артрита разделяется на 2 типа: генетическая предрасположенность, инфекционные причины. У пациентов с установленным диагнозом «ревматоидный артрит» найдена генетическая предрасположенность к недостаточной способности организма вырабатывать антитела для противостояния паразитам, негативным элементам.

Теория инфекционных факторов развития болезни не доказана. Вирусная этиология, патогенез болезни не сводятся на нет, поскольку в 4 из 5 случаев, в воспаленном синовиальном мешке найдено повышенное число антител, по сравнению с количеством у здорового человека к вирусу Эпштейна-Барр.

Рассматривается этиология появления из-за присутствия в организме микобактерий, закономерность в проявлении болезни у курящих.

Патогенез

Основанием патогенеза ревматоидного артрита считаются генетически аутоиммунные процессы, появлению содействует нехватка лимфоцитных клеток, выполняющих угнетающую функцию по отношению к инфекциям. Провоцирует ответную реакцию организма неизученный фактор. Взаимодействие Т-лимфоцитов, макрофагов, В-лимфоцитов, при нарушении активности, общего количества, способности к объединению, образуют череду воспалительных процессов.

Воспаление сустава

Стадии патогенеза

Схема патогенетического развития при заболевании ревматоидным артритом состоит из стадий:

• появление воспаления синовиальной капсулы из-за этиологических факторов;
• подключение к ходу воспаления механизмов иммунитета;
• появление разрушающих, посредством изменения состава синовиальной оболочки, элементов.

Роль инициатора в поражении суставов играют мешочки с синовиальной жидкостью, соединительные ткани способствуют развитию воспаления в суглобах. Действию благоприятствуют общие нарушения в работе иммунитета организма, локализованные воспаления в области суглобов, провоцирующие рост агрессивной для здоровых клеток среды. Резко размножающиеся синовиальные частицы преобразовываются под воздействием цитокинов, продуктов преобразования арахидоновой кислоты, других веществ, способствуя дальнейшей агрессии по отношению к здоровым клеткам.

По причине нарушения иммунитета лимфоциты производят объединенный ген Ig, способный создавать реакции иммунитета, вида антиген-антитело. Распознавая объединенный ген Ig, как инородную угрозу, плазматические составляющие синовиального мешка вырабатывают антиген – ревматоидного фактора, провоцирует разрушение хрящевых соединений, видоизменение синовия.

Ген Ig

Сигнализатор интерлейкин-1

В ходе совместных действий ревматоидного фактора, клеток, поддерживающих иммунитет, появляется сочетание, провоцирующее усиление свертываемости крови, вызывающее появление цитокинов, активизирующее элементы, имеющие свойства к передвижению, разрушению клеток. Процессы приводят к воспалениям тканей, суставов. В начале появления недомогания проявляется активация Т-лимфоцитов в синовии, скопление элементов, способных продуцировать воспаления. Сигнализатор реакции иммунитета – интерлейкн-1. Диапазоном влияния считаются иммуностимулирующие эффекты организма.

Интерлейкин-1 участвует в образовании антител, путем прямого воздействия на составляющие плазмы, в становлении активизации функций Т-лимфоцитов содействует преобразованию незрелых клеток в В-лимфоциты. Подготавливает для взаимодействия, стимулирует иммунокомпетентные составляющие на производство объединенных Ig генов, ревматоидных факторов. Эти факторы обеспечивают посредством сигнализаторов обратную связь. Такие действия организма позволяют заболеванию приобретать хронический характер, расширяться воспалительному процессу.

Фактор опухолевого некроза

Немаловажным в воспалительных процессах является фактор опухолевого некроза. Данный элемент провоцирует соединительные ткани, синовий на поддержание разрушительного процесса воспаления в ходе болезни. Под действием мутагена опухолевого некроза костные составляющие рассасываются. Это происходит потому, что данный элемент способствует разрушению, блокирует регенерацию костей.

Фактор опухолевого некроза провоцирует производство белков, цитокинов, производя активирующее действие на лейкоциты, способствующие переносу, обмену клеточной информацией, осуществляя быстрое распространение воспалительного процесса, образование васкулита.

Цитокины

В патогенезе эти регуляторы белкового типа являются сигнализаторами роста, видоизменения клеток. Эти белки производятся костным мозгом, иммунной системой. В жидкостях, окружающих хрящевые ткани, соединения, цитокины проявляются в большом количестве. Имеют способность провоцировать воспаление благодаря свойствам:

• ускорение процесса объединения воспалительных простагландинов;
• добавление в синовиальную капсулу макрофагов, лимфоцитов;
• видоизменение предшествующих клеток, являющихся иммунокомпетентными;
• локализация веществ, способствующих разрушению суглобов, посредством определения, создания очага поражения;
• проникновение лейкоцитов в пораженную область.

Забор анализов

Основой патогенеза являются реакции воспалительного типа, влияющие на иммунитет. Доказательством утверждения является определение у заболевших, в ходе анализа, разнообразных аутоиммунных антител, содержание в крови различных компонентов, способных видоизменять клеточную программу. Факт получает подтверждение посредством уменьшения скорости развития болезни, после процедуры изъятия лимфоцитов путем дренажа грудного лимфатического протока, большой эффективности лечения болезни методом облучения тканей лимфы.

По причине воспалений от несостоятельности иммунитета вырабатывается паннус-грануляционный материал, состоящий из тканей синовиального мешка. Ткань быстро разрастается, проходит в хрящевую ткань из синовия, разрушая суглобы, воздействуя на них с помощью особых ферментов. Паннус полностью растворяет сустав, заменяя его собой, развивается заболевание анкилоз. Хроническая степень воспаления тканей, находящихся около хрящей, сухожилий, костного материала, провоцирует образование подвывихов.

На данном этапе изучения факторов ревматоидного артрита имеется мнение, что во время начальных стадий аутоиммунный процесс является решающим свойством в развитии заболевания, проявлениях особенностей течения болезни. Поздние, запущенные, стадии развития болезни зависят от неимунных факторов.

Существует идея о распространении синовита, в основании лежит значение видоизменений синовиоцитов, обретающих качества клеток опухоли. Находят в синовиоцитах преобразования частиц, отвечающих за регулировку опоптоза, протоонкогенов. Данные преобразования не влекут опухолевых мутаций, увеличивают агрессивность молекул адгезии, принимающих участие в разрушении суставов.